Astma väikelastel
Väikelastel esineb kaks astma vormi: mitteallergiline astma ja allergiline astma.Mitteallergilise astma korral on ägenemised seotud viirusinfektsioonidega.
Sellise astma prognoos on hea ja enamik lastest kasvab astmast välja 4.–6. eluaastaks. Uuringute põhjal halvendab mitteallergilise astma prognoosi ka sigaretisuits ja õhusaaste.
Teisalt, lapseeas alanud allergilise astma prognoos ei ole nii soodne. Eriti väikelastel, kellel on väljendunud allergianähud ja anamneesis läbipõetud raske RSV infektsioon esimesel eluaastal.
Teadusuuringutes on leitud veel mitmeid riskitegureid, mille alusel võib ette ennustada astma kulgu.
Sugu
Prepuberteedieas esineb astma sagedamini poeglastel, kuid nende haiguse prognoos on parem hilisemas eas.
Seevastu tütarlastel on astmat enam üleminekul täiskasvanuikka. Astmast tingitud kopsufunktsiooni vähenemine tütarlastel on aga märgatavam, mistõttu on ka nende haiguse pikaaegne prognoos halvem.
Atoopia
Mitmete uuringute alusel on atoopia kõige olulisem riskitegur bronhiaalastma (BA) kujunemisel lapseeas. Varajane eksponeeritus allergeenidele on oluline astma tekkes, kuigi katsed allergeeni taseme vähendamisega on toonud vastukäivaid tulemusi. Üldiselt on aktsepteeritud, et atoopia on seotud lapseea astma halvema prognoosiga.
Atoopilise dermatiidi ja positiivsete nahatestidega lastel on sageli raskema kuluga astma. Nendel lastel, kellel esineb toiduallergia esimesel kolmel eluaastal, kujuneb astma koolieas. Kuid kooliealisel astmahaigel ei ole allergia enam oluline prognostiline tegur, määramaks astma kulgu ja raskust täiskasvanueas.
Ilmselt kulgeb hingamisteede põletikuline protsess omasoodu, olenemata patsiendi atoopia seisundist.
Respiratoorsed infektsioonid
Kirjanduse põhjal on sagedased alumiste hingamisteede obstruktsiooniga kulgevad respiratoorsed infektsioonid üheks olulisemaks astma riskiteguriks, eeskätt just RS viirus. RS viirus on vastsündinute ja väikelaste tähtsaim alumiste hingamisteede obstruktsiooniga kulgevate infektsioonide põhjustaja. Mitmed uuemad uuringud kinnitavad RSV infektsiooni ja astma vahelist seost.
Siegursi pikaajaline uuring demonstreerib ilmekalt, et RSV bronhioliit on oluline riskifaktor BA ja allergia tekkes. Samas, Martinezi uuringus on RSV bronhioliidi põdemise järgselt suurem risk küll obstruktsiooni sündroomiks, ent ei nähtu seost RSV ja atoopia vahel. On andmeid, et immuunvastus RSV-le võib olla erinev neil, kellel kujuneb BA ja kellel mitte.
Kas viirusinfektsioon ise põhjustab erinevat immuunvastust eelsoodumusega lastel või on immuunvastus hälbiv juba enne infektsiooni?
Sellele annavad vastuse mitmed jätkuvad prospektiivsed uuringud. Siiski võib väita, et 21–50 protsenti RSV bronhioliidiga lastest kalduvad korduvatele obstruktiivsetele bronhiitidele, püsivale hingamisteede hüperreaktiivsusele ja madalatele hingamisfunktsiooni näitajatele ning astma kujunemisele.
Teiste respiratoorsete viiruste roll astma tekkes ei ole veel selge. Hingamisteede bakteriaalsed infektsioonid ilmselt ei oma tähtsust astma tekkes, kuigi Chlamydia pneumoniae ja Mycoplasma pneumoniae põhjustavad astmahaigel haiguse ägenemisi. Uuemad uuringud viitavad sellele, et astmasse haigestumise riski suurendab ka laia toimespektriga antibiootikumide kasutamine.
Tubakasuits
Arvukad retrospektiivsed uurimused on demonstreerinud, et eksponeeritus tubakasuitsule väikelapseeas viib astma tekkele, hingamisteede sümptomitele, hingamisteede hüperreaktiivsusele ja välise hingamise funktsionaalsete näitajate vähenemisele.
Ema rasedusaegne suitsetamine mõjutab oluliselt üsasisest kopsude küpsemist. Seega on küllaltki usutav, et ka passiivne suitsetamine halvendab astma kulgu väikelastel.
Kuigi noorukieas aktiivse suitsetamise kahjulikku mõju välise hingamise funktsionaalsetele näitajatele on pikaaegsetes uuringutes raske demonstreerida, on enesestmõistetav, et aktiivne suitsetamine mõjutab negatiivselt astma kulgu nii lapse kui täiskasvanueas.
Väliskeskkonna saaste
Selle valdkonna uuringutes on vähe andmeid, kas õhusaaste mõjutab astma prognoosi. On siiski tõendeid, et NO2 (lämmastikdioksiid) ja osoon võivad allergeenide penetreerumist hingamisteedesse suurendada.
Väheste uuringute põhjal võib väita, et välisõhu saaste ei ole astma riskitegur, kuid astmahaigel lapsel võib õhusaaste astmat halvendada.
Hingamisteede hüperreaktiivsus
Hingamisteede hüperreaktiivsus on tingitud kroonilisest põletikust hingamisteedes. Uuringud näitavad, et juba imikueas esinev hüperreaktiivsus on oluline riskitegur lapseea püsiva astma ja madalamate spiromeetriliste näitajate tekkele.
Vanematel lastel esinev hingamisteede hüperreaktiivsus peegeldab sümptomite raskust, ravimite vajadust, spiromeetriliste näitajate suurt muutlikkust ning kaudselt ka hingamisteede põletikurakkude aktivatsiooni. Püsiv hingamisteede hüperreaktiivsus lapseeas on vastavuses hingamisfunktsiooni näitajate kiirenenud langusega täiskasvanueas.
Põletikuravi ja astma kulg
Lapseeas alanud raske ja sagedaste sümptomitega astma prognoos on halvem. Astma sümptomid esinevad jätkuvalt ka täiskasvanueas ja hingamisfunktsiooni näitajad halvenevad järk-järgult.
Kaasaegses astmaravis laialdaselt kasutatavad inhaleeritavad kortikosteroidid pärsivad põletikureaktsiooni ja parandavad kopsufunktsiooni, viies seega kliiniliste astmasümptomite vähenemisele. Kas need põletikuravimid mõjutavad ka astma kulgu, on raske prognoosida.
Siiski viitavad senised uuringutulemused sellele, et varajane põletikuravi ennetab struktuursete muutuste, taaspöördumatu obstruktsiooni teket hingamisteedes. Seega saavutame haiguse üle optimaalse kontrolli ja lõpptulemus on parem. Kuna pikaaegseid kont-rolluuringuid ei ole läbi viidud, siis ei saa ka väita, et põletikuravi mõjutab astma loomulikku kulgu.
Põletikumarkerid
Väikelastel on eosinofiilne katioonne proteiin (ECP), IL-2R ja NO väljahingatavas õhus küllalt informatiivsed astma prognostilised markerid. Kooliealistel lastel on põletikumarkerite tähtsust
uuritud vähem.
Kuid sageli esineb lahknevusi kliiniliste sümptomite ja põletikumarkerite vahel – raske astmaga haigel esineb põletik hingamisteedes vaatamata kõrgele kortikosteroidi doosile ja kliiniliste sümptomite paranemisele.
Seetõttu tekib küsimus: kas astma kliiniline areng kulgeb hoopis sõltumatult hingamisteede põletiku esinemisest? Kui olulist informatsiooni me saame põletikumarkeritest astma prognoosi seisukohalt?
Kokkuvõtteks peab tõdema, et kahjuks ei ole praegu ükski eelpool loetletud tunnus piisavalt informatiivne astma prognoosi hindamisel. Seega on üsna raske prognoosida haiguse võimalikku kulgu konkreetsel patsiendil. Uued uurimissuunad keskenduvad astma erinevate fenotüüpide geneetiliste ja immunoloogiliste markerite otsingutele, mis aitaksid prognoosida astma kulgu juba täpsemalt.
MAIRE VASAR
http://linask.mbp.ee/?mid=3&pid=165&id=12234
